При обстеженні хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) в умовах інтенсивної хіміотерапії (ХТ) встановлено розвиток анемії, неадекватність продукції і дефіцит ендогенного еритропоетину (ЕПО). Недостатня продукція ЕПО виникала у 80% хворих на ГМЛ до проведення ХТ та у всіх пацієнтів після ХТ. Зниження продукції і розвиток недостатності ЕПО супроводжувалося поглибленням анемії, порушень метаболізму заліза та зростанням потреби в переливанні еритроцитарної маси. Показано патогенетичну роль недостатності ЕПО в генезі анемії і обгрунтовано доцільність еритропоетинтерапії у хворих на ГМЛ.