В дослідах на щурах на моделі гострої крововтрати встановлено незначні (компенсовані) порушення кисневотранспортної функції (КТФ) крові (помірна гіпоксемія, зменшення доставки O₂ тканинам) і збільшення активності еритропоетину (ЕРО) в крові в 2–10 разів. При гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом (CO), виявлено декомпенсовані порушення КТФ крові (дефіцит доставки і споживання O₂ , ацидоз) і пригнічення утворення ЕРО. Гіпоксичне тренування справляє адаптивний вплив на метаболізм ЕРО. З’ясовано, що навіть незначний гіпоксичний стимул може бути достатнім для активації утворення ЕРО, але лише при відсутності пригнічення енергетичного метаболізму в корі нирок.